Magyar kutatás: csökkenthető a szívinfarktus és az agyi érelzáródás utáni szövetpusztulás

Budapest – Új gyógyszerek kifejlesztésében is használhatják Pál Gábornak, az ELTE biokémiai tanszéke docensének és Gál Péternek, az MTA TTK Enzimológiai Intézete tudományos f?munkatársának friss eredményeit, amelyekkel csökkenthet? a szívinfarktus és az agyi érelzáródás utáni szövetpusztulás.
A kutatásról, amellyel az oxigénhiányos szövetek károsodásában fontos szerepet játszó immunfolyamat, az úgynevezett lektin út molekuláris részleteit tárták fel, az amerikai Nemzeti Tudományos Akadémia folyóiratában, a PNAS (Proceedings of National Academy of Sciences) legújabb számában, valamint az Amerikai Biokémiai és Molekuláris Biológiai Társaság lapjában (Journal of Biological Chemistry) jelent meg tanulmány. A kutatás az ELTE kutatóegyetemi projektjében, az Európai Unió támogatásával, az Európai Szociális Alap társfinanszírozásával valósult meg.
„Szívinfarktus vagy agyi érelzáródás esetén lép fel a szövetek oxigénhiánya, minek következtében a sejtek egy része elpusztul. Azt gondolhatnánk, hogy ha helyreáll a vérellátás, túl vagyunk a nehezén, a valóságban azonban a nagyarányú sejtpusztulás a véráram újraindulásakor következik be ” – hangsúlyozta Gál Péter az MTI-nek.
Magyarázata szerint a nagyarányú sejtpusztulásban szerepet játszik a veleszületett immunitás komplement (kiegészít?) rendszerének egyik ága (útja), az úgynevezett lektin út.
„?si struktúrákat ismer fel a rendszer, érzékeli a baktériumok sejtfelszínén lév? szénhidrátokat (szacharidokat). Azokat a fehérjéket, amelyek szacharidokhoz köt?dnek, nevezik lektineknek, több ilyen molekula is van, ezek nagyon hasonlítanak egymáshoz” – fejtegette Gál Péter.
A lektin út normális körülmények között védelmet nyújt a kórokozó mikrobák és az emberi test saját, veszélyesen megváltozott sejtjeivel szemben, bizonyos esetekben azonban a szervezet ellen fordulhat, aktiválódásában fehérjebontó enzimek, proteázok vesznek részt.
„A sejtpusztulást nagymértékben az okozza, hogy az immunrendszer elkezdi megsemmisíteni az iszkémiás szöveteket. A természetes immunitás valami miatt, aminek pontos okát nem ismerjük, veszélyesként, eltávolítandóként azonosítja az oxigénhiányban szenvedett sejteket és aktiválódik a lektin út. Hogyha képesek vagyunk meggátolni ezt a folyamatot, az általunk kifejlesztett inhibitorainkkal, reményeink szerint nagyban csökkenthet? a sejtpusztulás mértéke” – mutatott rá Gál Péter.
A világon egyedülálló, természetben nem létez? gátlószereket Pál Gábor laboratóriumában úgynevezett irányított fehérjeevolúcióval fejlesztették ki. Az ELTE-munkacsoport tagjaként Héja Dávid PhD-hallgató az inhibitorok létrehozásában, míg Harmat Veronika adjunktus a fehérjék térszerkezetének pontos meghatározásában vett részt. Az új inhibitorok segítségével, Závodszky Péter akadémikus laboratóriumában, Gál Péter irányításával a lektin út aktiválódásának egy, az eddigi szakirodalomtól eltér? modelljét alkották meg.
Mivel a lektin út meghatározó tényez? a szívinfarktus és a szélütés után bekövetkez? szövetkárosodásban, az új inhibitorok és a korrigált aktiválódási modell együttesen új gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethetnek, amelyek csökkenthetik a keringési megbetegedések után bekövetkez? szövetkárosodást.
„Gyógyszer legkorábban öt-tíz év múlva lehet bel?le” – válaszolta az MTI kérdésére Gál Péter.

(MTI)