Washington – A klinikai depresszióban szenved? emberek agyának egyes területei kisebbek és s?r?ségük is kisebb, mint az egészséges kontrollszemélyeké: amerikai kutatók a Nature Medicine cím? szakfolyóiratban ismertetett tanulmányukban ennek genetikai okait vizsgálták.

    Az agysejteket összeköt?, a sejtek közti kommunikációban fontos szerepet játszó szinapszisok m?ködését befolyásoló géneket egyetlen központi genetikai „kapcsoló”, egy átírási faktor irányíthatja, amely túltermel?dik a depressziós emberek agyában – állapították meg a Yale Egyetem kutatói. Az átírási faktorok olyan fehérjék, amelyek segítenek annak ellen?rzésében, hogy a DNS mely genetikai információi másolódjanak le, azaz íródjanak át, miközben a test fehérjéi képz?dnek.
Mint Ronald Duman, a Yale Egyetem pszichiátere, a tanulmány egyik szerz?je rámutatott, vizsgálataikból az derült ki, hogy az érzelmek szabályozásában és a tanulásban egyaránt részt vev? ingerületi köröket rombolja, ha ez az átírási faktor aktivált állapotban van, ha túl sok termel?dik bel?le.
Állati és emberi boncolások, valamint agyi képalkotó berendezéssel készített felvételek egyaránt azt mutatták, hogy a depresszióban szenved?k agyának egy bizonyos területe, a dorzolaterális prefontális kéreg összezsugorodik. Az itt lév? idegsejteknek ilyenkor nemcsak a méretük kisebb, hanem a s?r?ségük is.
Elhalálozott depressziós és egészséges emberek agyszöveteinek genetikai összetételét vizsgálva jutottak a kutatók arra a megállapításra, hogy a gének egy csoportja határozottan kevésbé aktív a depressziós páciensekt?l származó szövetekben. Az öt így azonosított gén mindegyikét a GATA1 jel? átírási faktor szabályozza, amely viszont túltermel?dött ezekben az agyszövetekben.
Patkánykísérletekb?l az is kiderült, hogy a GATA1 faktor csökkentette az idegsejtek nyúlványainak, a dendriteknek az összetettségét. Mivel ezek a nyúlványok továbbítják az üzenetet sejtr?l sejtre, alapvet?en fontos megfelel? m?ködésük.
„Azt reméljük, hogy a szinaptikus kapcsolatok akár új gyógyszerekkel, akár viselkedésterápiával való javításával hatékonyabb depresszió elleni terápiákat tudunk kifejleszteni” – idézte Dumant a LiveScience cím? ismeretterjeszt? portál (http://news.yahoo.com/).

(MTI)