A Michigan State University kutatóinak sikerült megfejteniük az ‘elhízási paradoxonnak’ nevezett jelenséget:
Ez a fogalom azt jelenti, hogy a túlsúlyos emberek halandósága a legalacsonyabb – az összes halálok szerint, ami elég furcsa, ha összehasonlítjuk a normál súlyú, fitt emberekkel.
„Az elhízási paradoxon ugyancsak elképesztette számos tudományág tudósait” – mondta Min-Hao Kuo az egyetem biokémikusa és molekuláris biológusa. „De rögtön világossá vált a dolog, mihelyt az éleszt?gombával kezdtünk foglalkozni. Ebben az éleszt?gombában, ami egyébként kiváló modellje az emberi öregedésnek, felgyülemlik a triacilglicerol – zsír -, ami meghosszabbítja az élettartamot.”
Kuo és munkatársai els?ként mutatták ki a pozitív összefüggést a sejtek triacilglicerol – röviden TAG – tartalma és az élettartam között. Ez a kapcsolat megtámogatja az ‘elhízási paradoxont’.
A TAG olyan zsír, amely megtalálható minden, sejtmaggal rendelkez? sejtben – eukariótában, akár állat, akár növény, akár gomba legyen az. A lipidek rendelkeznek azzal a képességgel, hogy fölös energiát tárolnak, szigetelnek, és az ismert stresszhatásokra válaszul felhalmozódnak. És ami zavarba ejt?: befolyásolják az élettartamot.
„Teamünk genetikai úton manipulálta a triacilglicerol szaporodási és lebomlási kapacitását. Bonyolult elemzéssel kimutattuk, hogy egy olyan mechanizmuson keresztül, mely meglehet?sen független a többi, élettartamot szabályozó jelúttól, fenntartja az életet. Ez a szabályozás közös az éleszt?gombában és az emberben.”
Kuo és munkatársai kiütötték a TAG lipázt – azt az enzimet, amely a lipidet lebontja kisebb molekulákra, különböz? célokra, egyebek közt energia felszabadításra is. Mivel a sejtek felhasználni nem tudták, a TAG a sejtekben gy?lt össze. Ráadásul, a kutatók még növelték is a zsírtermelést – a TAG szintézist – egy enzim segítségével.
Mind a két esetben, a TAG lebontásának blokkolásával és termelésének el?mozdításával az éleszt?sejtek zsírosabbá és hosszabb élet?vé váltak.
Ellenkez? esetben, ha az éleszt?sejteket megfosztották attól a képességükt?l, hogy TAG-ot szintetizáljanak, ‘soványak’ maradtak, és hamarabb elpusztultak. Ha a TAG lipáz enzimet túltermelésre kényszerítették, a TAG lebomlásához vezetett. Ezek a sejtek is rövid élet?ek lettek.
Érdekes, hogy a zsírt tartalmazó, hosszú élet? sejtek nem szenvedtek a szokásos növekedési rendellenességekben. Jól szaporodtak. Normális volt az ellenálló képességük a környezeti stresszel szemben.
Viszont a többi, bevett módszer, amivel meg szokták hosszabbítani az élettartamot (kalóriamegvonás, a tápanyag-érzékel? gén kiütése), a sejteknél gyakran a növekedés lelassulását okozza vagy kevésbé t?rik a környezeti stresszt.
A kutatók úgy gondolják, hogy a TAG életet meghosszabbító funkciója az emberben is megvan, ezt még bizonyítaniuk kell.