Az antibiotikum-rezisztencia összetettebb dolog, mint gondolnánk, mondják a Groningeni Egyetem mikrobiológusai.
Azok a baktériumok is túlélhetik az antibiotikumok támadását, amelyek elvileg elpusztulnának, ha nem állna a közelükben elegend? antibiotikumnak ellenálló baktériumtársuk, akik harcba szállnak antibiotikum-hatástalanító képességükkel. Így teszi semmissé a mikrobiális környezet az antibiotikum-terápiát.
Egy rövid videó klipben foglalják össze a kutatók a kísérletet: a Staphylococcus baktériumok, amelyek zöld fluoreszkáló fehérjével vannak megjelölve, rezisztens géneket fejeznek ki a chloramphenicol antibiotikummal szemben. A közelükben áll egy feketével jelzett Streptococcus pneumoniae, amelyiknek nincsen rezisztens génje. Az antibiotikumot tartalmazó közegben a zölddel jelzett, antibiotikumnak ellenálló sejtek elkezdenek n?ni és osztódni, míg a nem-rezisztens feketék nem. Egy id? elteltével, a fekete sejtek megkezdik az osztódást, és még túl is tesznek zöld társaikon. VIDEO
„A rezisztens sejtek felveszik a chloramphenicolt és hatástalanítják. Egy bizonyos ponton a közeg koncentrációja a kritikus szint alá süllyed, és a nem-rezisztens sejtek elkezdenek növekedni. A penicillinnek ellenálló sejtek béta-laktamáz enzimet képesek kiválasztani, ami lebontja az antibiotikumot. De esetünkben az antibiotikumot sejten belül hatástalanították” – magyarázza Robin Sorg mikrobiológus.
Az állatkísérletben nyert adatok egyeztek a klinikusok esetleírásaival, amikor a páciensb?l kitenyésztett, antibiotikumra érzékeny baktériumokat sikertelenül kezeltek antibiotikumokkal.
„Ez a rejtély mindig izgatta az orvosokat. Mi most egy lehetséges magyarázatot adunk rá” – mondta Sorg.
Eszerint az antibiotikumra érzékeny baktériumok is túlélik a támadást, ha rezisztens baktériumok vannak jelen, s?t, a végén még túlszárnyalják életképességben a rezisztens baktériumokat.
Mit jelent ez az antibiotikumnak ellenálló képesség terjedése szempontjából?
„Ez komplikált. Azt tudjuk, hogy az antibiotikum-használat nyomán kiválasztódnak a rezisztens baktériumok. De nem értjük még egészen a folyamatot, és azt sem, miért alakul ki olyan gyorsan az antibiotikum-rezisztencia.”
Egy dolgot meg kell jegyezni, éspedig azt, hogy az antibiotikumra érzékeny sejtek a kísérletben leálltak a növekedéssel, de nem pusztultak el. „Több antibiotikumok kiváltotta öl? mechanizmus az osztódó sejteket célozza meg, vagy legalábbis olyan sejteket, amelyeknek aktív a metabolizmusuk.”
A sejtek ezzel id?t nyernek, átvehetik a rezisztens géneket a környezetükt?l.
„Eddig is tudtuk, hogy kell? óvatossággal kell használni az antibiotikumokat, de most már azt is tudjuk, hogy még nagyobb körültekintésre van szükség, mint gondoltuk”, majd Sorg felvázolja személyre szabott orvoslás jöv?jét, amelyben a nem patogén (nem megbetegít?) mikrobákat a páciens szervezetében ellen?rzik, vannak-e rezisztens génjeik. „Mert az megnövelné a rezisztencia patogén baktériumokra való átvitelének kockázatát” – fejti ki a mikrobiológus.