(MTI) – A Magyar Tudományos Akadémia Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézetének (MTA KOKI) kutatói és brit kollégáik kulcsfontosságú gyulladásos szenzorokat azonosítottak, amelyek jelent?s szerepet játszanak a stroke-ot követ?en jelentkez? idegrendszeri károsodás kialakulásában. Eredményük új utakat jelölhet ki a stroke kezelésében.

Dénes Ádám és munkatársai – köztük a Manchesteri Egyetem David Brough által vezetett kutatócsoportja – a világon el?ször azonosították azokat a sejten belüli molekuláris szenzorokat, az úgynevezett inflammaszómákat, amelyek kiemelten fontos terápiás célpontot jelenthetnek a stroke és más idegrendszeri betegségek kezelésében. Az err?l szóló tanulmány az amerikai tudományos akadémia folyóiratában (PNAS) jelent meg.
A stroke (szélütés, agyi érkatasztrófa) az egyik leggyakoribb halálok világszerte, és vezet? tényez? a maradandó rokkantság kialakulásában. Az esetek többségében egy agyi ér elzáródásakor alakul ki, amit az ér által ellátott agyterület gyors elhalása követ. Az Európai Unióban évente csaknem egymillióra tehet? a stroke-os esetek száma, és élete folyamán hat emberb?l egy számíthat arra, hogy a betegség áldozatává válik.
Magyarországon jelenleg mintegy 300 ezren vannak, akik átestek a stroke-on, és évente 50-60 ezren kerülnek kórházba a betegség következtében. A halálozási ráta igen magas: 18 ezren halnak meg évente, és a betegek negyede a 60 évesnél fiatalabb korosztályból kerül ki. Európában a stroke kezelési költségei meghaladják az évi 40 milliárd eurót – olvasható az MTA által az MTI-hez eljuttatott közleményben.
  A betegségnek számos kockázati tényez?je ismert – cukorbetegség, elhízás, magas vérnyomás, érelmeszesedés -, ugyanakkor a stroke-os esetek 30 százalékának oka ismeretlen eredet?. Az elmúlt években Dénes Ádám és manchesteri kollégái az Európai Stroke Hálózat (European Stroke Network) tagjaként feltárták, hogy a szervezet gyulladásos folyamatai a stroke és más idegrendszeri betegségek kialakulásában kiemelt szerepet játszanak.
 Bizonyították, hogy a stroke hatására kialakuló agyi sérülést nagymértékben súlyosbítják az agyban, illetve a szervezet egészében lejátszódó gyulladásos folyamatok, amelyek a stroke kockázati tényez?inek számító betegségekben fokozott aktivitást mutatnak. A kutatók igazolták, hogy számos gyakori bakteriális és vírusfert?zés korábban nem gondolt mértékben súlyosbítja a stroke kimenetelét a gyulladásos folyamatok fokozása által.
Ugyanakkor nem volt ismert, hogy a szervezet milyen módon érzékeli azokat a molekulákat, amelyek a stroke után a sérült agyszövetb?l, illetve a szervezetben lév? baktériumokból felszabadulva gyulladásos folyamatokat indítanak el. A szervezetben bármilyen sérülés vagy fert?zés esetén specializált sejtek megfelel? jelfogó (receptor) molekulái ismerik fel a szövet sérülését jelz? „veszélymolekulákat” és a patogén baktériumokra vagy vírusokra jellemz? „fert?zésmolekulákat”, hogy gyulladást indukálva segítsék a fert?zés legy?zését és a szövetek regenerálódását. A túlzott mérték? gyulladás azonban káros a szövetek számára, és erre az agyszövet különösen érzékeny. Ráadásul a szervezet feln?tt korban a sérült idegsejtek csak nagyon kis százalékát képes pótolni.
Dénes Ádám és munkatársai ezért olyan genetikailag módosított egereket vizsgáltak, amelyek nem tartalmazták a szervezet „veszély” és „fert?zés” molekuláit érzékel? a molekuláris szenzorokat (inflammaszómákat). Különböz? típusú inflammaszómákat hatástalanítva a kutatók meg tudták állapítani, milyen molekuláris útvonalak játszanak szerepet a stroke okozta agyi sérülés kialakulásában.
Meglepetésükre több, az adatok alapján fontosnak tartott útvonal gátlása is hatástalan maradt, miközben két olyan molekuláris szenzort sikerült azonosítaniuk, amelyeket ilyen agyi sérüléssel korábban egyáltalán nem hoztak kapcsolatba.
  Mivel jelenleg az agyi keringés részleges visszaállításán kívül nem létezik hatékony terápia a stroke kezelésére, a káros gyulladásos folyamatok gátlása kiemelten fontos lenne, hogy a stroke-ot követ?en az agyszövet sérülése a lehet? legnagyobb mértékben csökkenthet? legyen. A PNAS-ben közölt kutatások most feltártak egy olyan, korábban nem ismert útvonalat, amely a baktériumok egy jellegzetes molekulacsaládjának káros szerepét bizonyítja az agyi sérülés kialakulásában.
A stroke el?tt vagy után fellép? gyakori bakteriális fert?zések mellett a stroke hatására a bélflóra baktériumainak vagy sejtalkotóiknak egy része a belek falán keresztül kikerülhet a keringésbe, és ezek káros hatásait célzott terápiás módszerekkel a jöv?ben szelektíven gátolni lehet majd. A most közölt kutatások eredményeinek köszönhet?en lehet?ség lesz a stroke után a sérült agyszövetekb?l kijutó, gyulladást indukáló „sérülésmolekulák” hatásainak specifikus gátlására is.