Els? alkalommal tudták bebizonyítani hogy az agy  meg tudja védeni magát akár a stroke okozta károsodástól is.Az Oxford egyetem kutatói remélik hogy fel tudják használni ezt a beépített védelmi mechanizmust amelyet patkányok agyának vizsgálatakor fedeztek fel.

Els? alkalommal tudtuk bemutatni ,hogy az agy rendelkezik egy módszerrel amellyel meg tudja védeni magát, és életben tudja tartani az agysejteket-nyilatkozta professzor  Alastair Buchan (Oxford University) aki a vizsgálatot vezette. A kutatás megállapításai a The Nature Medicine cím? lapban jelentek meg.

Stroke esetén az agy vérellátása megszakad.Amikor  ez megtörténik az agysejtek nem kapnak oxigént és tápanyagokat ezért pusztulni kezdenek.A pusztulás id?pontját nem lehet pontosan meghatározni, elkezd?dhet egy percen vagy 1-2 órán belül.Ez megmagyarázza miért olyan fontos tényez? a kezelésben az id?.Minél gyorsabban elér valaki a kórházba és minél gyorsabban megkapja a vérrögöt oldó gyógyszert ,annál gyorsabban elindul ismét a keringés az agyban és a károsodás kisebb mérték? lesz.

A kutatást még az is motiválta hogy mindeddig sikertelenül kerestek egy neuroprotektív gyógyszert amelyet id?ben adva segít az agysejteknek vagy a neuronoknak megbirkózni a károsodással,és helyreállítani az állapotukat.

Az Oxford University kutatócsoportjának els? alkalommal sikerült azonosítani egy saját beépített védelmi rendszert egy endogén neuroprotektív anyagot.

A kutatás ötlete egy már 85 éve ismert megfigyelésen alapult mely szerint az idegsejtek a hippokampusz egyik részén képesek túlélni az oxigén és tápanyaghiányt, míg ugyanennek az agyterületnek a másik részén nem.Az hogy mi védte a túlél? sejteket egész eddig rejtély maradt.A korábbi tanulmányok inkább annak megértésére fókuszáltak hogyan pusztulnak el a sejtek az oxigén és tápanyagok hiányában. Ez a megközelítés pedig inkább azokat a folyamatokat vizsgálta amelyek révén rezisztenssé váltak a károsodásra bizonyos részek.

A patkányokon végzett kísérlet során találtak egy fehérjét amelyet hamartinnan hívnak. Ez tette lehet?vé a sejtek túlélését oxigén és tápanyaghiányos állapotban mint ahogyan stroke esetén történik. Kimutatták hogy a hippokampusz másik részén ennek a fehérjének a hiánya miatt pusztulnak el a sejtek hasonló körülmények között! A csapat ezután bizonyítani tudta hogy a fehérje termelésének serkentésével a neuronok  nagyobb védelmet tudtak elérni.

Az ok-okozati összefüggés egyértelm?. Amikor blokkolják a fehérje m?ködését az oxigén és tápanyag hiányában a neuron elpusztul mikor a véráramlása megáll (stroke), ha a sejtek visszakapják a hamartint  életben maradnak.

Végül a kutatók képesek voltak a biológiai folyamatokat meghatározni amelyeken keresztül a fehérje molekula m?ködik annak érdekében hogy az idegsejtek megbirkózzanak  a helyzettel a túlélésért.

A kutatók kiemelik, hogy ennek az endogén neuroprotektív mechanizmusnak a megismerése megnyitja a lehet?séget új gyógyszerek kifejlesztésére amelyek utánozzák a hamartin hatását.

Ha találnának megfelel?n m?köd? molekulát az  nemcsak a stroke utáni agykárosodás megel?zésére lenne alkalmas hanem egyéb, az agysejtek korai pusztulásával járó betegségek esetében is mint például az Alzheimer-kór ,és a motoros-neuron betegség .

Forrás: DailyMail