A St. Louis-i Washington Egyetem kutatói meglepő felfedezést tettek a cukorbetegségről. A kutatásuk szerint a vércukorszint zavarainak kiváltó okát a vékonybélben kereshetjük.

Az új kutatás, melyeket kísérleti egerekkel végeztek, talán végre felfedi, valójában honnan ered a diabétesz. Mivel a cukor a májban raktározódik el, az inzulint pedig a hasnyálmirigy termeli, a tudósok eddig úgy vélték, ezek a szervek okozhatják a cukorbetegséget. Az új kutatás eredményeit a Cell Host & Microbe-ban publikálták.
Olyan egereket tanulmányoztak, amelyek szervezete képtelen volt zsírsav-szintáz (FAS) előállítására. Ezt az enzimet, ami a lipidek termelődéséhez szükséges, az inzulin szabályozza, működésük diabéteszes emberekben defektes. Azoknál az egereknél, amelyeknél a vékonybélben nem volt FAS, krónikus bélgyulladás lépett fel, ami a diabétesz egyik predictora.

Dr. Clay F. Semenkovich, és Dr. Xiaochao Wei vezető kutatók szerint azon emberekben, akik rezisztenssé válnak az inzulinnal szemben, ami általában a túlsúly miatt fordul elő, a zsírsav-szintáz nem működik megfelelően, így gyulladás lép fel, ami diabéteszt okoz.

A kutatók azt vizsgálták meg, hogy mi okozza az egereknél, hogy képtelenek előállítani ezt az enzimet. Az első, amit megfigyeltek az ilyen egereknél, hogy veszítettek a súlyukból, hasmenésük volt és bélfalgyulladásuk.

Kezdetben úgy vélték, ezt a problémát a normál bélflóra egyensúlyának felborulása okozza. Amikor alaposabban megvizsgálták az egerek beleiben lévő mikroorganizmusokat, úgy találták, hogy bár alapjában megváltozott a bélflóra összetétele, de nem ez okozta a tüneteket.

Ehelyett azt vették észre, hogy az egerek a FAS működésének defektusától betegedtek meg. Ezeknél az egereknél eltűnt az a réteg, ami attól óvta a sejteket, hogy közvetlenül érintkezzenek a bélflóra mikrobáival, így a baktériumoktól megbetegedtek az egerek.

Dr. Nicholas O. Davidsonnal, a Gasztroenterológiai kar igazgatójával együttműködve a kutatók olyan gasztrointesztinális hatásokat figyeltek meg, amelyek a gyulladásos bélbetegségre, az IBD-re emlékeztettek. Korábban már más kutatók, akik colitis ulcerosás betegeket vizsgáltak, megfigyelték, hogy ezeknél a betegeknél a bélbiopsziákkal szokatlanul alacsony FAS szintet mutattak ki.

„A zsírsav-szintáz szükséges a bélfal épségéhez.” – mondta Wei – „Enélkül a baktériumok megtámadhatják a vastag és a vékonybél sejtjeit, gyulladást kiváltva, ami inzulinrezisztenciát, vagy cukorbetegséget okozhat.”
A gyulladás inzulinrezisztenciát válthat ki és gátolja az inzulintermelést, de az inzulinrezisztenciáról is ismert, hogy gyulladást okozhat, így a két állapot egymást indukálja.

A tudósok további kutatása kimutatta, hogy a bélfalat védő réteg kialakulását gátolja a FAS hiánya, vagy hibás működése. „A diabétesz kialakulása és a vékonybél közötti kapcsolat logikus, hiszen sokcukorbetegnek, nem csak FAS problémái vannak, de gyakran szenvednek különféle bélpanaszoktól is”- mondta Semenkovich.

Wei és Semenkovich szerint további kutatások szükségesek a témában, de úgy vélik, azt már bizonyították, hogy a diabétesz kezelésének jövőjében nagy szerepet játszik a bélfal és az FAS kapcsolata.

Forrás:ScienceDaily